痛風(fēng)是怎么引起的 痛風(fēng)的原因

　　現(xiàn)實(shí)生活中，很多痛風(fēng)患者都知道自己得了痛風(fēng)，但是卻并不了解痛風(fēng)在自己身體內(nèi)是如何形成的，因而出現(xiàn)了只知其然，不知其所以然的現(xiàn)象。因此，我們專門寫這篇文章，讓更多的人了解到痛風(fēng)在人體內(nèi)形成的過程并提出各種注意事項(xiàng)，希望能幫助大家解惑、助力痛風(fēng)治療。

　　問：尿酸值424是痛風(fēng)嗎

　　答：你這個(gè)有沒有超過正常值呢!因?yàn)閰⒖贾得總€(gè)醫(yī)院檢查，試紙都一樣，參考的也有差別。

　　要知道痛風(fēng)是怎么生成的，首先得知道一個(gè)關(guān)鍵詞：嘌呤。

　　人類每一個(gè)細(xì)胞都包含有無數(shù)核苷酸，核苷酸的堿基有兩類：嘌呤堿基、嘧啶堿基。嘌呤堿基通過新陳代謝最終分解生產(chǎn)尿酸，隨大小便排出體外。

　　在人體尿酸池中，從食物來的占20%，人類飲食中的食物必然要經(jīng)過人體腎臟腸道進(jìn)行消化，食物中的嘌呤將通過腎臟腸道中的某些酶類進(jìn)行分解，大多降解為尿酸，很少被機(jī)體利用。尿酸的來源主要為內(nèi)源性的，大約占總尿酸的80%，高尿酸血癥的發(fā)生，內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要，這其中，內(nèi)源性的代謝紊亂仍跟人的不合理飲食、運(yùn)動(dòng)方式、用藥等生活習(xí)慣息息相關(guān)。

　　嘌呤如何生成尿酸?

　　嘌呤在人體內(nèi)主要以嘌呤核苷酸的形式存在，嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下，脫去磷酸成為嘌呤核苷，嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶(簡(jiǎn)稱PNP)的催化下轉(zhuǎn)變?yōu)猷堰?。嘌呤核苷及嘌呤又可?jīng)水解、脫氧及氧化作用生成尿酸。

　　其實(shí)，單單生成尿酸是不足以導(dǎo)致痛風(fēng)的，因?yàn)橐话闳松眢w里面都會(huì)含有嘌呤繼而有尿酸的存在，但是當(dāng)尿酸達(dá)到一定的量而又代謝不力的情況下，痛風(fēng)就會(huì)隨之而來。

　　從尿酸生成如何到高尿酸血癥、導(dǎo)致痛風(fēng)呢?

　　兩方面原因：

　　一 尿酸生成過多：

　　外源性原因：短期攝入大量含有高嘌呤的食物，大批嘌呤涌入人體但不能被利用，就直接被氧化為大量尿酸，超過腎臟排泄能力后形成高尿酸血癥，特別是腎臟功能比較弱的痛風(fēng)者，更應(yīng)注意日常飲食，避免短期攝入高嘌呤食物，因?yàn)槠浔旧砟I臟對(duì)外源性嘌呤的耐受力很差，相對(duì)一般人，會(huì)對(duì)身體造成更深傷害。

　　內(nèi)源性原因：

　　一個(gè)原因就是：PRPP合成酶過多活性過高

　　嘌呤核苷酸生物合成的第一步就是由磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP合成酶)催化，PRPP合成酶是多種生物合成過程的重要酶，并且為一變構(gòu)酶，受多種代謝產(chǎn)物的變構(gòu)調(diào)節(jié)。意思就是：如果體內(nèi)的PRPP合成酶過多活性過高，就會(huì)在體內(nèi)生成更多的嘌呤核苷酸或嘌呤，進(jìn)而產(chǎn)生更多的尿酸。

　　另一個(gè)原因就是：HGPRT的嚴(yán)重遺傳缺陷

　　HGPRT即次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶，該酶將參與嘌呤核苷酸的補(bǔ)救合成，可利用PRPP生成對(duì)人體有益的成分而不是最終形成對(duì)人體無意的尿酸，如果HGPRT缺乏，將會(huì)導(dǎo)致分解產(chǎn)生的PRPP不能被利用而堆積，PRPP促進(jìn)嘌呤的從頭合成，從而使嘌呤分解產(chǎn)物—尿酸增高。

　　上述兩方面除了遺傳因素外，人體內(nèi)環(huán)境因素也至關(guān)重要，例如人體本身的環(huán)境要素：肥胖、高血脂癥、高血壓、動(dòng)脈硬化、糖代謝異常等等都會(huì)影響嘌呤的代謝因子，從而造成尿酸的代謝增加、排泄減少，從而造成痛風(fēng)。

　　例如肥胖患者體內(nèi)存在的胰島素抵抗使尿酸生成增多，酮體生成過多也會(huì)影響尿酸排泄，而高血壓患者的交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮可以促進(jìn)尿酸合成，血管緊張素II可以抑制尿酸排泄。因此痛風(fēng)患者如身體還有其他疾病應(yīng)盡早及時(shí)醫(yī)治。

　　另外外在的環(huán)境也很重要，例如體外納、鈣等陽離子的濃度變化也可以改變尿酸鹽的析出水平;溫度的逐漸降低使尿酸和尿酸鹽的溶解度降低，難以排出體外。因此，痛風(fēng)患者應(yīng)盡量保證有良好的居住環(huán)境并比一般人注重身體保暖。

　　二 尿酸代謝不力

　　大多數(shù)哺乳動(dòng)物和禽類體內(nèi)的尿酸酶可將尿酸分解成尿酸囊，進(jìn)一步分解成NH3、CO2、H2O.但是人和猿類體內(nèi)缺乏尿酸酶，因而尿酸將是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，并直接排出體外。

　　所以在尿酸的分解過程中人體兩大器官是功臣：一個(gè)是腎臟，一個(gè)是腸道。

　　在人體尿酸池中，尿酸平均為1200mg，每天產(chǎn)生750mg，排出500-100mg，其中2/3經(jīng)腎臟分解，以尿液形式排出體外，另1/3由腸道排出，或在腸道內(nèi)被分解。

　　腎臟在排泄尿酸的過程中，首先是腎小球的過濾，除小部分與蛋白結(jié)合的尿酸外，幾乎完全自由濾過;腎小球?yàn)V過的尿酸幾乎全部被近端腎小管重新吸收，被重吸收的尿酸被腎小管分泌到尿液中，在這個(gè)過程中，人體內(nèi)的酮酸、乳酸也在此部位分泌，并抑制尿酸排泄。

　　據(jù)研究顯示：痛風(fēng)者80%-90%有尿酸排泄障礙，且大多數(shù)都是由于不合理的生活習(xí)慣及用藥造成的嘌呤攝入過多，以及尿酸排泄困難。

　　比如如果服用阿司匹林，小劑量將抑制尿酸分泌、大劑量將阻礙尿酸重吸收，都會(huì)導(dǎo)致尿酸在體內(nèi)沉積，從而形成痛風(fēng);另外，酒精的攝入也會(huì)減少尿酸的排泄，引起血尿酸升高，因酒精能代謝形成乳酸，而乳酸為尿酸排泄的強(qiáng)烈抑制物;還有就是長期高鹽飲食，也會(huì)影響高尿酸吸收增加。

　　因此痛風(fēng)的治療應(yīng)從兩方面入手，一方面是要減少尿酸的生成攝入，多吃嘌呤低的食物，有節(jié)制的生活;另一方面要增加尿酸的排泄，多喝水、適量運(yùn)動(dòng)、不喝酒、遵醫(yī)用藥。